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目前癌症免疫療法主要使用免疫檢查點阻斷劑，在實體腫瘤反應率僅約20%至30%，但國家衛生研究院發現，抑制調降免疫反應的關鍵分子－MAP4K2蛋白激酶，可提升負責清除癌細胞的毒殺性T淋巴細胞，大幅提高anti-PD1療法對抗胰臟癌的免疫反應。
癌症為國人十大死因之首，癌細胞藉由招募調節性T淋巴細胞移行至癌症組織中，調降毒殺性T淋巴細胞，造成免疫逃脫，當免疫系統失衡就會放任癌細胞增生擴大。國衛院免疫醫學研究中心莊懷佳副研究員表示，免疫療法的原理為重新喚醒負責清除癌細胞的毒殺性T淋巴細胞，以達治療癌症的效果。
莊懷佳副研究員表示，現在最新的研究發現，很好的進展就是MAP4K2蛋白激酶如果被踢除或是被抑制的話，對抗癌症的anti-PD1免疫療法就會大幅提升，尤其以前胰臟癌被稱為癌王，對於免疫癌症治療從來不會有好的反應，現在抑制MAP4K2蛋白激酶抗癌免疫療法，就會大幅提升，也希望可以持續研發抗癌免疫療法的技術，有朝一日可以進入臨床試驗，嘉惠病人。
歷經13年的長期鑽研，國衛院免疫中心研究團隊證實MAP4K2蛋白激酶擔任調降免疫反應的關鍵角色，能夠作為免疫療法中的新標靶，開發抑制MAP4K2蛋白激酶的治療策略，或與現有癌症免疫療法結合治療，為癌症免疫治療開拓新的思維。
參考閱讀
提升胰臟癌免疫療法反應 國衛院發現新標靶MAP4K2,國立教育廣播電台 ・ 10 分鐘前
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